o Item 192 – Déficit neurologique récent

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o Item 192 – Déficit
neurologique récent
I. Limites du chapitre
II. Clés du diagnostic neurologique
III. Déficit focal central transitoire
IV. Déficit neurologique central constitué
V. Paraplégie et tétraplégie récentes
VI. Déficit neurologique focal périphérique
d’un seul membre
o Objectifs pédagogiques
o Nationaux
o ◗ Diagnostiquer un déficit neurologique récent.
o ◗ Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.
o CEN
o Connaissances requises
o ◗ Définir la notion de déficit neurologique vs trouble cérébral diffus (confusion, coma, etc.).
o ◗ Connaître la valeur d’orientation diagnostique de la topographie, du mode d’installation, de
l’âge, du contexte pathologique (actuel et/ou passé), des signes associés.
o Objectifs pratiques
o ◗ Chez un patient réel ou simulé d’une hémiplégie récente (AVC, tumeur, etc.) :
o – orienter le diagnostic cliniquement ;
o – proposer des examens complémentaires hiérarchisés en fonction de l’hypothèse la plus
probable ;
o – proposer une conduite thérapeutique.
o I. Limites du chapitre
o Sont abordés dans ce chapitre :
o – les déficits neurologiques, ce qui suppose que les déficits de cause non neurologique ont
été évoqués et écartés :
o • lésion ostéo-articulaire récente : une douleur aiguë et/ou des circonstances traumatiques
orientent immédiatement ; certains diagnostics peuvent être trompeurs : rupture de coiffe
des rotateurs de l’épaule, fracture du col du fémur engrenée non douloureuse chez un
sujet âgé,
o • lésion vasculaire périphérique d’un membre : là aussi, la douleur focale et l’examen
du membre orientent : ischémie aiguë, phlébite, hématome (de cuisse ou
rétropéritonéal) chez un malade sous anticoagulants,

o • conversion hystérique : effort « surhumain » pour ébaucher un mouvement, anesthésie
non anatomique, « belle indifférence » à l’égard du symptôme, contexte biographique,
personnalité histrioniqu e (séduction, théâtralisme), bénéfices secondaires. Les
conversions sont aussi souvent masculines (et alors post-traumatiques) que féminines ;
o – les déficits récents , c’est-à-dire datant de quelques heures à quelques jours ;
o – les déficits focaux qui témoignent d’une lésion focale du système nerveux central ou
périphérique, par opposition aux dysfonctionnements cérébraux diffus (confusion mentale,
coma, malaise).
o Ainsi définis, les déficits neurologiques récents et focaux seront abordés essentiellement sous
l’angle de l’urgence : orientation du diagnostic et du malade, premières mesures thérapeutiques.
o II. Clés du diagnostic neurologique
o A. Siège de la lésion
(diagnostic topographique)
o C’est, obligatoirement, la première étape de tout diagnostic neurologique.
o 1. Atteinte du système nerveux central
o Cette atteinte est certaine dans les cas suivants :
o – atteinte d’un hémicorps (motrice ou sensitive) ;
o – niveau sensitif abdominal ou thoracique franc (moelle) ;
o – aphasie, hémianopsie latérale homonyme ;
o – trouble de la vigilance associé ;
o – épilepsie focale ;
o – signes pyramidaux (ROT diffusés, clonus de cheville, signe de Babinski).
o 2. Atteinte du système nerveux périphérique
o Elle est certaine en cas de :
o – déficit moteur et sensitif, distal, de deux ou quatre membres, avec ROT abolis ;
o – déficit nettement systématisé à une (ou plusieurs) racine(s) ou un (ou plusieurs) tronc(s)
nerveux périphérique(s).
o La distinction central/périphérique est parfois difficile, et il peut arriver (mais rarement) que
coexistent une ou des lésions centrale et périphérique (par exemple atteinte du cône terminal et de la
queue de cheval).
o B. Mode de début et profil évolutif
o Dans les atteintes centrales, par exemple, le mode ou « tempo » de l’installation du déficit est un
élément d’orientation diagnostique majeur :
o – un début soudain (d’une seconde à l’autre), ou par « à-coups » ou paliers francs, ou de
façon rapidement progressive, en quelques heures, évoque un AVC, ischémique ou
hémorragique ;
o – un début progressif en quelques jours et s’étendant « en tache d’huile » fait suspecter un
processus expansif intracrânien (tumeur, hématome sous-dural, abcès, etc.).
o C. Contexte pathologique passé et actuel

o Il s’agit des antécédents, des signes cliniques associés et des circonstances de survenue :
o – trauma crânien : complication aiguë (hématome, contusion, etc.) ?
o – facteurs de risque vasculaires : AVC ?
o – fièvre : encéphalite, méningoencéphalite ?
o – cancer connu et récent : métastase ?
o D. Âge
o C’est une donnée très simple mais qui peut être décisive : par exemple, les AVC surviennent le plus
souvent après 50 ans, la SEP plus souvent avant 40 ans.
o III. Déficit focal central transitoire
o C’est un déficit dont la durée est inférieure à 1 heure. Cette caractéristique vaut pour les accidents
ischémiques transitoires, de loin les plus fréquents des déficits neurologiques centraux transitoires,
mais peut s’appliquer aux autres causes.
o A. C’est un AIT neuf fois sur dix
o 1. Arguments généraux du diagnostic
o Il s’agit :
o – d’un début soudain (d’une seconde à l’autre) et d’un déficit d’emblée maximum ;
o – d’une durée brève et typiquement inférieure à 1 heure ;
o – de l’absence de déficit neurologique et d’anomalie à l’IRM (séquence de diffusion) à
distance de l’événement ;
o – de la présence (toutefois inconstante), de facteurs de risque vasculaire (HTA, diabète,
dyslipidémie, etc.), d’antécédents vasculaires.
o 2. Urgence
o C’est une urgence (véritable syndrome de menace d’infarctus cérébral), qui impose la réalisation,
dans la journée, d’un scanner cérébral, indispensable au diagnostic et à la thérapeutique. Mais
l’examen idéal est une IRM avec une séquence diffusion, pour affirmer l’absence de lésion.
Auparavant, un examen clinique aura confirmé l’absence de déficit neurologique résiduel, et
cherché une anomalie auscultatoire du cœur et des vaisseaux cervicaux. Un ECG, un écho-Doppler
cervical (si possible en urgence), ainsi qu’un bilan biologique de base (NFS, coagulation) auront été
réalisés.
o Pour l’expression clinique, la détermination de la physiopathologie (et donc le traitement
préventif de récidive), cf. le chapitre 29 « Accidents vasculaires cérébraux ».
o Un vertige isolé transitoire isolé, une perte de connaissance isolée, une chute sans déficit
neurologique associé, une confusion, une amnésie aiguë ne correspondent presque jamais à un AIT.
o B. Autres causes
o Les autres causes dedéficit neurologique central, focal et transitoire, sont plus rares.
o 1. Crise d’épilepsie partielle simple ou complexe
o Les arguments généraux du diagnostic d’une CPS sont les suivants :

o – durée très brève, moins de 3 minutes (mais un déficit postcritique peut exister et
durer plusieurs dizaines de minutes) ;
o – symptômes « positifs » (pour les opposer aux symptômes « négatifs » déficitaires) :
convulsions (clonies), séquence tonicoclonique, paresthésies, progressant en quelques
dizaines de secondes le long d’un membre ou d’un hémicorps (marche
« jacksonienne ») ;
o – antécédents du même type.
o Un scanner cérébral avec injection ou une IRM doit être réalisé ; il peut être normal ou
révéler une lésion à explorer ultérieurement, en fonction des hypothèses radiologiques, du
contexte pathologique et de l’âge. Un traitement antiépileptique ne s’impose pas (sauf si la
crise récidive dans les heures ou la journée).
o 2. Migraine avec aura
o Les arguments généraux du diagnostic sont les suivants :
o – installation progressive du déficit (scotome hémianopsique, paresthésies, aphasie,
etc.) ; la « marche migraineuse » est plus lente que la marche jacksonienne : 10 à 20
minutes, chaque déficit (lorsqu’il y en a plusieurs) disparaissant lorsqu’un autre
apparaît. Le « passage » d’un hémisphère à l’autre (par exemple paresthésies
hémicorporelles gauches puis aphasie, chez un sujet droitier) est particulièrement
évocateur ;
o – apparition d’une céphalée migraineuse (latéralisée et pulsatile, avec
phonophotophobie, nausées), qui ne manque qu’exceptionnellement ;
o – adulte jeune (femme plus souvent qu’homme), antécédents du même type, ou de
migraines sans aura.
o Si la symptomatologie est typique, chez un malade jeune au passé migraineux, aucun examen
complémentaire ne s’impose. S’il s’agit du premier épisode, un scanner cérébral avec
injection est à réaliser. Pour le traitement de la céphalée, cf. chapitre 14 « Migraines ».
o 3. Autres causes
o Le scanner cérébral, toujours indiqué lors d’un déficit neurologique central transitoire, peut
révéler :
o – un hématome sous-dural chronique ;
o – une tumeur (méningiome, métastase) ;
o – une malformation vasculaire ;
o – un petit hématome intracérébral.
o Une hypoglycémie est rarement en cause, mais doit être évoquée de principe chez un
diabétique connu et traité.
o IV. Déficit neurologique central constitué
o Le déficit constitué est installé depuis plusieurs heures, ou encore évolue depuis plusieurs
jours.
o A. Complication aiguë
d’un trauma crânien
o Ce diagnostic s’impose dans les suites immédiates d’un traumatisme crânien sévère, mais
aussi plusieurs jours ou semaines après un TC bénin (suspicion d’hématome sous-dural
chronique). Le scanner cérébral en urgence permettra d’identifier un hématome extradural
(lentille hyperdense biconvexe), ou sous-dural (aigu ou chronique, lentille hyperdense ou
isodense, à concavité interne), ou une contusion. Le transfert en neurochirurgie s’impose
immédiatement.

o B. Accident vasculaire cérébral
o Les arguments généraux du diagnostic sont les suivants :
o – début brutal, datant de quelques heures, ou présent depuis le réveil ;
o – facteurs de risque vasculaire (HTA, diabète, dyslipidémie), antécédents
cardiovasculaires ;
o – âge (plus de 50 ans ; mais un AVC peut survenir chez le sujet jeune) ;
o – IRM encéphalique avec notamment séquence de diffusion ou, à défaut, scanner
cérébral, lequel peut être normal ou montrer déjà une hypodensité (accident
ischémique) ou une hyperdensité spontanée (hémorragie intraparenchymateuse).
o Avant l’IRM ou le scanner :
o – l’anamnèse aura fait préciser le mode d’installation (soudain ou par paliers, ou
précession par des AIT dans le même territoire, ou installation rapidement
progressive) ;
o – l’examen neurologique aura caractérisé le déficit (moteur pur ou sensitivomoteur,
brachiofacial ou proportionnel, atteinte d’un ou plusieurs nerfs crâniens, etc.) ;
o – l’examen cardiovasculaire aura cherché une anomalie du pouls, un souffle cervical ;
o – des examens complémentaires de première intention auront été réalisés : ECG, bilan
de coagulation et ionogramme sanguin.
o Après l’IRM ou le scanner, le malade sera dirigé chaque fois que possible vers une unité
neurovasculaire.
o En cas d’accident massif (déficit complet, trouble de la déglutition ou de la vigilance) : le
maintien des fonctions vitales est la priorité : position semi-assise, monitoring de la pression
artérielle, du rythme cardiaque et de la SaO2, voie veineuse périphérique pour perfusion,
sonde nasogastrique en cas de troubles de la déglutition, intubation et ventilation assistée en
cas de coma.
o En cas d’ischémie, une thrombolyse IV est indiquée si l’accident, non massif, s’est constitué
depuis moins de 4 heures et 30 minutes (mais il existe de nombreuses contre-indications : cf.
chapitre 29 « Accidents vasculaires cérébraux »). En l’absence d’indication de thrombolyse,
on n’administre pas d’anticoagulants (risque hémorragique) sauf à visée préventive d’une
phlébite surale ; l’aspirine (50 à 300 mg/j) est le plus souvent prescrit. Dans tous les cas :
o – maintien d’une pression artérielle élevée (jusqu’à 220/100 mmHg) pour assurer une
perfusion cérébrale suffisante ;
o – surveillance de la déglutition et suspension de l’alimentation orale au moindre doute ;
o – pas de perfusion de sérum glucosé.
o En cas d’hémorragie, les indications chirurgicales sont exceptionnelles.
o À distance, il s’agit de déterminer la cause de l’ischémie ou de l’hémorragie (cf. chapitre 29
« Accidents vasculaires cérébraux »).
o C. Processus expansif intracrânien
o Les arguments généraux du diagnostic sont les suivants :
o – début progressif en quelques jours, évolution « en tache d’huile » ;
o – hypertension intracrânienne : céphalées, vomissements, obnubilation ;
o – crise(s) d’épilepsie ;
o – IRM encéphalique, ou, à défaut, scanner cérébral avec et sans injection, lequel révèle
la lésion tumorale, avec :
o • effet de masse : effacement des sillons et/ou des ventricules en regard de la lésion,
déplacement de la ligne médiane,
o • œdème périlésionnel (hypodensité),
o • prise de contraste éventuellement.
o Le traitement est institué en urgence seulement en présence de signes d’HTIC : maintien des
fonctions vitales, corticothérapie (bolus de méthyl-prednisolone) en cas d’important œdème
cérébral, traitement antiépileptique en présence de crises comitiales ; transfert en
neurochirurgie où les investigations complémentaires seront entreprises (cf. chapitre 30
« Tumeurs intracrâniennes »).