Insuffisance cardiaque

UE.2.7.S4
09.02.2011
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Insuffisance cardiaque
Maladie de vieillesse.
Définition
 Pas de bonne déf (tp de mécanismes intriqués)
Ancienne déf
Incapacité du cœur à assurer un débit cardiaque suffisant aux besoins métaboliques des tissus.
Déf actuelle
Syndrome complexe initié par une dysfonction cardiaque associant :
- Une inadéquation des conditions de charge du cœur
- Des phénomènes congestifs
- Des déficits énergétiques des tissus
- Une mise en jeu excessive des mécanismes de régulation neuro-hormonaux de la volémie
Physiopathologie
- Diminution de la fonction pompe
- Diminution du débit en aval (corrigé par les régulations)
- Augmentation des pressions en amont :
 Capillaires pulmonaires (œdème pulmonaire)
 Secteur veineux périphérique (œdèmes périphériques)
- Dilatation du ou des cavités ventriculaires
- Hypertrophie du muscle cardiaque
- Conséquences néfastes de ces modifications cardiaques :
 Augmentation du travail du cœur
 Augmentation de la consommation d’oxygène du cœur
 Dilatation de la valve mitrale et fuite mitrale
 Trouble du rythme auriculaire (FA)
 Troubles du rythme ventriculaire (ESV, TV, FV)

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Diminution de la fonction pompe
- Analogie avec une pompe de cave
- Normal :
 Débit élevé
 Pression produite élevée
 Pas d’accumulation de fluide en amont
 Pressions d’amont basses
- Pompe défaillante
 Débit abaissé
 Pression produite basse
 Accumulation de fluide en amont
 Pressions d’amont élevée
Mise en jeu de régulation intrinsèque
Phénomène de Starling
- Loi tension-longueur du cœur
- Etirement fibres : augmentation de force
- Pour le cœur : dilatation du cœur
- Dilatation du VG
- Dans certains cas : hypertrophie du VG (musculation du ventricule)
Conséquences hémodynamiques : 2 tableaux cliniques
Insuffisance ventriculaire gauche pure
- Augmentation de la pression de remplissage du VG
- Augmentation de la pression capillaire pulmonaire
- Suffusion de sérosités dans les alvéoles (si PCP > 15-20mmHg)
- Œdème pulmonaire
Insuffisance cardiaque globale (VG et VD)
- Diminution du débit cardiaque
- Diminution de la pression artérielle
- Augmentation de la pression veineuse
- Œdèmes périphériques
- Diminution de la perfusion tissulaire
- Fatigue

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Insuffisance cardiaque : mise en jeu des régulations extrinsèques
 Régulation neuro-hormonales et rénales
Système orthosympathique
- Tachycardie
- Augmentation de la force contractile du VG
- Réajustement de la pression artérielle
- Vasoconstriction des tissus
- Arythmies
Système rénine – angiotensine- aldostérone (régul de la PA)
- Réajustement de la pression artérielle
- Vasoconstriction des tissus +++
- Rétention d’eau et de sel
- Soif (par l’intermédiaire du système de l’ADH)
Insuffisance cardiaque : cercle vicieux
Progression de l’insuffisance cardiaque
Des facteurs initiateurs à l’insuffisance cardiaque
- Cholestérol/tabac
- Athérosclérose coronaire
- IDM
- Récidive d’IDM
- Dysfonction VG
- Insuffisance cardiaque compensée
- Insuffisance cardiaque décompensée
- Greffe cardiaque

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On peut agir à ts les stades :
- Prévention primaire
- Prévention secondaire
- Ttt
- Remplacement du cœur
Causes de l’IC
- Maladie coronarienne (infarctus itératifs) (60%)
- Cardiomyopathies (30%)
- Atteintes valvulaires (5%)
- Causes diverses (5%)
Causes de progression
- Remodelage et dilatation
- Insuffisance mitrale et/ou tricuspide
- Causes diverses de décompensation (infection…)
- Tbles du rythme
- Effets néfastes des neuro-hormones
- Apoptose : nécrose (perte de cellules cardiaques)
Maladie coronarienne : première cause d’IC < d’insuffisance cardiaque
IDM aigu :
- Insuffisance ventriculaire gauche aigu :
 Œdème pulmonaire
 Choc cardiogénique
- Insuffisance ventriculaire G chronique
 Infarctus successifs
 Remodelage ventriculaire (dilatation progressive)
 Insuffisance mitrale ischémique
 Tble du rythme
 Dépend de la quantité de myocarde qui est infarci
Cardiomyopathies : 2ème cause d’IC
Cardiomyopathie de cause connue :
- Toxique (alcool, plmob, drogues, …)
- Hypertensive
- Diab
- Post-partum
- Par surcharge (amyloïdose, glycogène…)
- Médicamenteuse (anticancéreux)
- Familiale
- Atteinte mitochondriale

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- Atteinte virale (cocksakie B…)
Cardiomyopathie primitive
Myocardite aigue
Atteinte valvulaire : devenu une cause plus rare d’IC (remplacement valvulaire)
Mais autrefois la 1ère cause (RAA) ce qui est encore le cas dans les pays en voie de dvpt
- Insuffisance mitrale
- Insuffisance aortique
- Insuffisance tricuspide
- Rétrécissement aortique
IC : pronostic
- Un pronostic sévère
- Du type de celui des cancers
- Mécanismes du décès :
 50% par progression de l’IC (prévisible)
 50% par mort subite (imprévisible)
Insuffisance cardiaque aigue :
- Pronostic dépends de la cardiopathie causale
- Infarctus : mortalité d’environ 20%
- Infarctus si choc cardiogénqiue : mortalité environ 50-90%
- HTA : mortalité environ 5%
- Valvulopathie : mortalité dépends de la possibilité de chir
Insuffisance cardiaque chronique
- Pronostic dépends de la sévérité clinique
- Classe A : mortalité environ 1%
- Classe C : mortalité envrion 30%
- Mortalité ern amélioration constante depuis les années 1980
 Classe 3-4 en 1983 : mortalité 60% à 1ans
 Classe 3-4 en 2000 : mortalité 30% à 1an
Classification de sévérité
La classification de la NYHA (New York Heart Association)
- Classe I : symptômes pour des efforts exceptionnels (sprint derrière un bus)
- Classe II : symptômes pr des efforts de la vie courante que le patient peut facilement éviter
sans être très handicapé (après plus d’un étage, marche rapide, marche en côte…)
- Classe III (symptômes pour des efforts de la vie courante que le patient ne peut pas éviter
sans être massivement handicapé (marche lente sur le plat, qqs marches…)
- Classe IV : symptômes au moindre effort ou au repos